运动锻炼对戒毒的帮助
来源: 毒品测试网   发布时间: 2019-08-10 00:46   83 次浏览   大小:  16px  14px  12px
戒毒是没有统一的治疗标准,只有更适合。通过运动来帮助戒毒不失为一种新方法。
运动戒毒
长期使用成瘾性物质后会引发中枢神经系统的适应性改变,并产生依赖性,在躯体和精神上形成一种强烈、持久的觅药状态,最终导致药物成瘾。众所周知,脑内多种神经递质介导了药物成瘾,而作为重要神经递质之一的多巴胺(DopAmine,DA)正是诱导药物渴求的关键因素。研究表明,长期药物滥用会使中脑边缘出现功能衰减,导致药物戒断后内源性DA释放量减少。

具体而言,成瘾性物质会激活中脑边缘—纹状体DA系统,而DA异常激活会对行为强化具有正向作用,使吸食者在精神上享受到异常欣喜满足感,从而对药物产生持续反复的渴求和强迫性的用药行为。当终止药物使用后,躯体又会出现一系列戒断症状。药物滥用同样会引发诸多社会、经济和公共卫生问题,因此社会各界对药物戒断、治疗及康复的研究从未间断。迄今为止,较常用的康复治疗方法主要有药物替代治疗、综合治疗以及心理行为治疗等,但收效甚微。

近年来,运动锻炼作为一种非药物康复手段逐渐受到国内外学者的青睐。虽然介入药物成瘾治疗领域的时间较晚,但众多研究皆证实,运动可以有效改善药物成瘾者的抑郁、焦虑情绪以及戒断综合征,进而提高药物戒断率。然而,不同的运动模式对药物成瘾者的疗效不尽相同,有趣的是,相关研究显示抗阻力运动可通过作用于大脑DA能神经元(DopAminergi Cneuron),进而对药物戒断及复吸行为产生调节作用。因此,本文以此为着力点,将抗阻力运动在药物成瘾康复治疗中的调节作用予以综述。

中脑边缘的DA能神经元是中枢神经中DA的主要来源,DA的释放及其受体的变化是药物成瘾的重要生物学基础。中脑DA能神经元主要集中在3个核团,即黑质致密部(SnpC)、中脑腹侧被盖区(VTA)以及红核后区。其中,DA能神经元核团中的黑质致密部可作用于纹状体投射DA,形成黑质—纹状体通路,进而对依赖性药物产生奖赏效应。而中脑VTA与红核后区的DA能神经元分别支配伏隔核(nAC)及前额皮层(pFC),构成了大脑边缘多巴胺系统。所以,DA系统的功能特征主要取决于DA能神经元胞体所在的脑区及该神经元轴突终末的投射靶区。

研究表明,DA系统是成瘾和奖赏行为的重要神经基础,主要参与情绪及奖赏的调控过程,依赖性药物进入脑后,直接或间接作用于VTA的DA能神经元,再投射至nAC,使nAC的DA释放增加,随着DA的长时间释放,延长了DA神经递质的信号传递,pFC抵制冲动能力出现下降,使个体认知行为能力出现缺陷。此外,nAC中约95%为中等大小的棘突神经元,根据其中DA受体的分布,可以分为D1型受体(D1ClASSreCepTor,包含D1受体和D5受体)阳性神经元和D2型受体(包含D2受体、D3受体和D4受体)阳性神经元。

可卡因、苯丙胺是典型的兴奋剂类药物,会对中枢神经系统产生强烈的兴奋作用,可直接作用于nAC脑区的DA能神经元末梢,通过与突触囊泡中的DA转运体(DAT)结合,降低DAT清除突触间隙DA的能力,从而间接增加nAC中DA的释放,诱导中脑DA能神经元发生结构可塑性的变化,发挥比传统毒品更强的奖赏效应。其中,可卡因成瘾与DAT密切相关。实验显示,摘除小鼠DAT后,缺失DAT的小鼠不会对可卡因产生成瘾行为,证明DAT在可卡因的成瘾中发挥着关键作用。另外,随着可卡因吸食次数或使用时间的增加,会使VTA和SnpC中的DA能神经元树突棘分支增多和胞体变大,可卡因诱导会增强VTA中DA能神经元的兴奋性,导致nAC脑区DA释放增多,从而介导可卡因成瘾行为发生。

越来越多的研究表明,适当的运动能改善药物成瘾者的消极情绪和戒断症状,具有较好的康复效果。事实上,运动能够通过促进酪氨酸羟化酶(TH)的表达,刺激DA受体偶联蛋白表达,加快DA的合成,进而有效减缓药物戒断初期体内DA急剧减少而出现的各种戒断症状,在某种意义上起到了与毒品类似的作用。

研究显示,运动锻炼可通过神经保护或神经修复作用对神经毒素诱导的中脑DA能神经元丢失产生重要作用,并上调D2r表达,提高纹状体DA水平。运动锻炼可促进DA的释放,如有实验研究发现,8周有氧运动可显著提高肥胖小鼠的纹状体DA水平,并降低由AmpH诱导的DA变化率。

goekinT等提出,2小时的快速跑步运动可以诱导海马DA释放增加,约为静止组大鼠DA释放量的2倍。ArnolD等通过研究发现,为期两轮的跑步机训练(12天/轮,35m分钟/次,轮次间隔14天)跑步机训练可促使成瘾者囊泡、DA的释放,增加突触数量,使DAT表达上调,从而升高DA能神经递质水平。此外,在运动轮或跑步机上跑步不仅能有效地增强mA吸食个体的自我控制能力,而且还可有效减少大鼠的可卡因摄入量,且随着时间的推移,会逐渐减少吸食量。同样,在没有吗啡自我给药史的大鼠实验中,强迫大鼠在为期一个月(90分钟/天)的跑步机连续跑运动中,发现运动会减少中等剂量吗啡维持的反应。

相对于久坐不动的大鼠,适度的车轮运动同样也会降低被试对尼古丁的吸食行为。另外,适当的体力运动可增加中心DA浓度,改变DA结合蛋白的密度,并降低可卡因的正性增强作用。然而,有趣的是,有研究认为运动训练能减弱mA诱导的纹状体DA能神经元,促进慢性使用药物后D2、D3受体相关缺陷及DA系统的恢复。缓慢运动不仅降低了mA诱导的觅药行为,还减少了杏仁核和纹状体中因药物刺激诱导的DA释放。值得注意的是,运动还可以在不同水平上影响DA能神经元信号,比如在中等水平的跑步机上跑步,能抑制兴奋剂类药物引起的nAC中DA释放的增加。在积极的运动介入后,能抑制DA释放,由DA能参与的脑内奖赏通路系统未被有效激活,使DA及其受体的可利用率明显下降。

抗阻力运动(reSiSTAnCee*erCiSe)又称阻力运动或力量运动,传统的抗阻力运动有负重抗阻运动、对抗性运动、克服弹性物体运动、利用力量训练器械等。其主要目的是锻炼肌肉,增加肌肉体积、力量和耐力等素质。根据抗阻力运动的强度可分为中等强度循环抗阻力和高强度抗阻力。其中,中等强度循环抗阻力运动主要采用中等强度,即45%-65%rm(1rm为重复1次的最大力量)、高重复次数和短间隙的运动方式;高强度抗阻力运动是一种高强度抗阻力运动方式,随着阻力的增大,运动强度可达80%-100%rm,强度越大持续时间越短。

通过以上综述不难发现,DA能神经元在药物成瘾的神经生物学机制中扮演着重要靶标角色,DA及其多种受体与其他神经递质相互作用后,其功能改变成为现阶段研究及治疗药物成瘾和防止复吸行为的重要靶标。而运动作为一种非药物介入治疗手段所取得的康复功效已经获得人们一致的认可,比如:(1)运动促进DA能神经元传递的能力不仅可以作为替代的增强剂来减少药物的使用,而且还会产生DA能信号的持续适应;(2)抗阻力运动作为运动锻炼方式之一,通过作用于DA能神经元投射作用促进DA及其受体功能改变,在药物成瘾康复中(如降低药物成瘾者的用药摄入量、恢复抑制功能及调控情绪行为等方面)已经取得一定成效;(3)此外,抗阻力运动还可能使在奖赏途径中药物戒断导致的调节失衡的谷氨酸和DA能神经元信号正常化,从而一定程度上降低了复吸的可能性。虽然现有的实证研究存在方法论的不足,但足以说明抗阻力运动作为一种新型的运动干预模式,对于药物成瘾的康复理论是合理科学的。

但是必须看到,当前的研究并不足以使抗阻力运动训练在药物成瘾治疗中形成一套系统理论体系,尤其是目前国内外学者将抗阻力运动模式应用于戒毒人群的研究极少。因此在此领域还需对阻力负荷控制、阻力运动模式及康复作用神经生物学机制进行不断探索。

通常情况下,有氧运动和抗阻力运动都能够促进DA能神经元传递,诱导神经递质DA的释放,一定程度上起到和毒品类似的作用,这似乎与目前国际运动心理学研究领域中的热点议题“运动成瘾”相呼应。运动成瘾是一种行为成瘾,符合行为成瘾的表现和特征,一般与个体锻炼动机、自我效能、人格特征、家庭及社会环境等因素密切相关。

若个体将负性情绪带入体育运动中,极易产生运动成瘾现象,对其身心健康和社会生活将产生消极影响。因此,制定合理的运动锻炼模式尤为重要。众多研究表明,中等强度运动对药物依赖个体的用药渴望和抑制控制之间的剂量-反应关系更有益,往往会产生最佳的运动干预效果,其锻炼模式主要包括骑功率车、抗阻训练、跑步、游泳及操类练习等项目。

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